脊柱败血症（RVF）是食管冷却（PAH）病变发病率和死亡率的最重要预后因素。PAH病变注意到肺部传染或产褥传染时，往往就会很快蓬勃发展为心力败血症。迄今为止，与左心败血症的数据分析各不相同，对 RVF 的数据分析还不算充分。增生可能在左心败血症中起重要作用。当PAH病变注意到肺部传染或产褥传染时，往往就会很快蓬勃发展为心力败血症。低剂量脂多糖抑止食管冷却灵长类动物快速脊柱败血症。NACHT、LRR 和 PYD 结构域蛋白酶 3 (NLRP3) 是一种细胞膜内危险传感器，它在激活时寡聚化并通过筹集资金含有半胱天冬蛋白酶筹集资金结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点样蛋白酶来启动炎性体的组装。
数据分析目的：数据分析NLRP3炎性体有否激活PAH灵长类动物心室病原体微环境的紊乱并促进脊柱败血症。
数据分析方法：
膀胱口服野碱用于抑止灵长类动物PAH。用脂多糖和MCC950治疗灵长类动物前后通过超声心动图测量脊柱功能。用灵长类动物细胞膜因子和细胞膜因子抗体阵列、Western印迹、流式细胞膜术和定量分析实时PCR分析测量脊柱许多组织中病原体微环境紊乱的程度。
数据分析结果：
NLRP3 增生小体的逐步形成造成了 IL-1β 成熟和拘禁，这是细胞膜或许多组织损伤后增生底物可视过程中一个关键的、精细平衡的步骤。
许多数据分析强调了 NLRP3 激活与高血压和心血管疾病的关联。最近的一项数据分析表明，通过 NLRP3 增生小体途径，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑止 NLRP3-A350V/CreT 突变小鼠的肾脏功能障碍。NLRP3激活IL-1β的强调和拘禁，但NLRP3通过激活内皮细胞膜与上皮细胞膜相互作用参与平衡增生正常下心肌病原体微环境的前提未曾报道，NLRP3炎性体通路有否更进一步RVF并且其潜在前提在很大程度上是未知的，不足之处阻绝 NLRP3 可更佳 LPS 抑止的右心许多组织病原体微环境波动。我们证实NLRP3炎性体通过促进内皮细胞膜焦亡和单核细胞膜趋化蛋白酶1（MCP-1）的强调参与平衡上皮细胞膜极性，促进急性右心败血症的引发和蓬勃发展。
在这项数据分析中，我们证明 NLRP3 增生小体在激活 PAH 灵长类动物的急性 RVF 中起重要作用。当 PAH 灵长类动物接受 LPS 时，病原体微环境引发显着推移，增生细胞膜因子、细胞膜因子、趋化因子强调缩减，M1 上皮细胞膜极性比例缩减。选择性 NLRP3 可显着降低内皮细胞膜增生水平并企图 M1 上皮细胞膜极性，最终更佳肾脏功能障碍并可维持钠恒定相关蛋白酶的强调。本数据分析首次在 RVF 模型中数据分析 NLRP3 通路与心肌病原体微环境之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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